توضیحات
شبیه سازی برهمکنش سیال – جامد(FSI) در عروق خونی و آئورت در کامسول
در کشورهای در حال توسعه، بیماری های قلبی – عروقی و سکته مغزی به ترتیب اولین و دومین علت های اصلی مرگ و میر در میان زنان و مردان بزرگسال به شمار می روند. از آنجایی که این پدیده نامطلوب گریبان گیر تمام جوامع بشری و کشور ایران نیز هست، در دهه های اخیر تحقیقات متعددی جهت شناخت و درک بهتر آنالیز جریان خون در عروق (بخصوص سرخرگ ها و انشعابات سرخرگی) انجام شده است.
شبیه سازی ویژگی سیال در داخل رگ می تواند اطلاعات مفیدی را در مورد حرکت سیال (خون) در داخل رگ را بدهد. با بررسی سیال و جامد در ارتباط باهم می توان در مورد تغییراتی که با وجود نقص در جامد (رگ) بر روی الگو سیال (خون) ایجاد می شود. این تغيير الگو به راحتی در داخل بدن قابل مشاهده نیست در حالیکه تاثیر زیادی را در ایجاد یا رشد یک بیماری عروقی دارد. پارامترهای مربوط به دامنه سیال نیز (تنش) با روش های غیر تهاجمی قابل اندازه گیری نیست در حالی که با شبيه سازی عددی می توان این پارامترها را بدست آورد.
با این توضیحات می توان گفت سیستم گردش خون یکی از حیاتی ترین چرخه های بدن انسان می باشد. بیماری های این سیستم ممکن است بسیار حیاتی باشد و به همین علت محققان همواره به مطالعه این بیماریها پرداخته اند. یکی از بیماریهای شایع سیستم گردش خون، گرفتگی رگ یا تصلب الشرائین(Atherosclerosis) می باشد. در این بیماری گرفتگی دیواره رگ، بر اثر نشست ذرات چربی معلق در جریان خون بر روی دیوار رگ و نفوذ این ذرات در زیر لایه ی اول دیوار رگ اتفاق می افتد. مضافا اینکه رسوب با هندسه های پیچیده در زیر لایه اول دیواره رگ جمع شده که در نهایت باعث کاهش سطح مقطع رگ می شود. این گرفتگی می تواند بصورت جزئی یا کلی باشد که در بحرانی ترین حالت سطح مقطع رگ بطور کامل مسدود میشود. از نظر مهندسی سیستم گردش خون در بدن انسان سیستم پیچیده ای می باشد. بطور کلی نمی توان مدل ریاضی جامع و کاملی برای سیستم گردش خون ارائه کرد. برای مدل کردن جریان خون و برای اینکه مدلسازی تا حد امکان به واقعیت نزدیک باشد، باید تپشی بودن جریان، رفتار غیر نیوتنی سیال و خاصیت ارتجاعی دیواره رگ ها در نظر گرفته شود. اما بعضی از پارامترها هنوز هم قابل مدلسازی ریاضی نیستند. برای مدلسازی جریان خون معمولا ساده سازی های زیر بکار می رود:
١. خون مانند سیال لزج همگن رفتار می کند. که این سیال لزج می تواند به فرم نیوتنی یا غیر نیوتنی مدل شود.
٢. معمولا دیواره رگ ها ایزوتروپیک و جامد الاستیک خطی فرض می شود.
خون:
خون مهم ترین سیال در بدن انسان می باشد. خاصیت غیرنیوتنی و ویسکوالاستیسته خون در نیمه دوم قرن بیستم کشف شد. از آن زمان تا کنون تحقیقات زیادی برای بدست آوردن معادله متشکله خون(Constitutive Equation) انجام شده است.
نتایج این تحقیقات مدل های مختلفی می باشد که صحت هر کدام در شرایطی خاص قابل اثبات است. تحقیقات نشان داده که لزجت خون با افزایش نرخ برشی(Shear rate) کاهش پیدا می کند. لذا می توان گفت خون دارای خاصیت شبه پلاستیک(Pseuodoplastic) می باشد.
باتوجه به محدودیت هایی که برای مدل های مختلف لزجت خون و خاصیت شبه پلاستیکی خون وجود دارد، مناسبترین و ساده ترین مدل ارائه شده برای لزجت خون مدل توانی(Power Law) می باشد. این مدل برای محدوده نرخ برش میانی(100-0.01) مناسب ترین مدل برای خون می باشد.
مدلسازی جریان خون:
در بدن انسان، قلب نبض را بصورت یک موج فشاری در هر پریود فیزیولوژیک به درون آئورت بالا رونده پمپ میکند. از نظر پزشکی، دیواره شریان های اصلی قابل تغییر شکل می باشد و این تغییر شکل در پریود نبض در شریان بسیار قابل توجه می باشد. ماهیت این تغییر شکل پیچیده می باشد ولی برای مدلسازی CFD باید از ساده سازی استفاده شود. لذا برای بررسی قابلیت انعطاف دیواره ها، میتوان به عنوان مدلی ساده، دیواره ها را از نوع جامد ایزوتروپیک الاستیک در نظر گرفت.
مدلسازی جریان خون در قسمت های مختلف سیستم خون رسانی بدن، همزمان با پیشرفت های مکانیک محاسباتی شروع شد.
این مدلسازی ها را می توان به دو دسته تقسیم کرد:
مدلسازی میدان جریان خون در سرخرگ های کوچک که عموما شامل رگ های غذا رسان به قلب(Coronary Artery) می شود و مدلسازی در شریان های اصلی.
در مدلسازی های نوع اول دیواره رگ قابل تغییر شکل نیست ولی در مدلسازی نوع دوم که اغلب شامل آئورت و شریانچه های اصلی می شود، دیواره رگ قابل انعطاف است. هرچند که در مدلسازی نوع اول اگر قطر رگ در محدوده مویرگ ها قرار بگیرد، مسأله تبادل جرم مطرح می شود که در مدلسازی آن دشواری های زیادی وجود دارد. در مدلسازی نوع دوم برای رسیدن به جواب واقعی تر لازم است که اثر متقابل جریان خون و جدار رگ هم در نظر گرفته شود.
مدلسازی اثر متقابل جریان خون و جدار رگ:
مدلسازی اثر متقابل جریان خون و جدار رگ معمولاً در شریان های اصلی که دیواره رگ حالت الاستیک دارد انجام می شود. این مدلسازی ها از حدود دهه اخیر با فرضيات مختلف برای ساده کردن مسأله اصلی انجام شد. هرچند که نتیجه این اثر متقابل بطور دقیق روشن نیست، اثبات شده که مقدار تنش برشی دیواره(Wall Shear Stress (WSS)) اگر خیلی کم یا خیلی بزرگ باشد باعث آسیب رگ خواهد شد.
آسیب های وارده به دیواره رگ عموما شامل تنگی یا بادکردگی دیواره(Aneurysms) رگ می شود. این پدیده ها در شرایطی تبدیل به شرایط بحرانی خواهد شد که تنگی در رگ های حیاتی بدن اتفاق بیافتد؛ مانند رگ های غذا رسان قلب یا شریان های اصلی سیستم خونرسانی بدن.
امروزه اندازه گیری سرعت محلی و افت فشار در رگ های شریانی به وسیله تکنیک های مختلف پزشکی امکانپذیر می باشد. به عنوان مثال میتوان به فلومتر مغناطیسی یا فلومتر اولتراسونیک دو پلری اشاره کرد. هرچند که این تکنیک ها مقدار سرعت را با دقت بالایی اندازه گیری می کند ولی اندازه گیری سرعت در کل میدان سیال به کمک این روش ها ممکن نمی باشد.
جریان خون در شریان ها
سیستم گردش خون
عمل دستگاه گردش خون، رساندن خون حامل مواد غذایی به بافت ها و حمل فرآورده های زاید به خارج از بافتها، رساندن هورمون ها از یک قسمت بدن به قسمت دیگر و بطورکلی حفظ یک محیط مناسب برای بقای سلول ها است.
از نظر فیزیولوژی، دستگاه گردش خون در بدن را می توان به گردش بزرگ یا سیستمیک(systemic circulation) و گردش ریوی(Pulmonary Circulation) تقسیم کرد.
در این دستگاه، عمل شریان ها، حمل خون تحت فشار به بافت ها است. به این دلیل شریان ها دارای جدارهای قوی بوده و خون در آنها با سرعت جریان دارد.
به دلیل اینکه قلب خون را بطور مداوم به داخل آئورت تلمبه می زند فشار در آئورت بالا بوده و بطور متوسط ۱۰۰ میلیمتر جیوه است. و فشار شریانی بین یک فشار سیستولیک ۱۲۰ میلی متر جیوه(Systolic Pressure) و یک فشار دیاستولیک ۸۰ میلی متر جیوه(Diastolic Pressure) نوسان می کند. به تدریج که خون در گردش بزرگ در شریان ها جلوتر می رود، فشار آن به طور پیشرونده ای کاهش می یابد.
شکل-دستگاه گردش خون.
از طرفی با بالارفتن سن، فشار خون در آئورت گاهی تا دو برابر افزایش می یابد زیرا سرخرگ ها به علت تصلب شرائین یا آرتریوسکلروز سخت شده و لذا قابلیت اتساع خود را از دست میدهند. برای یک انسان سالم، تغییرات فشار در طی ضربان قلب را از آئورت تا شریانچه ها در شکل زیر می توان مشاهده کرد.
از طرفی هم تنگی شریان اصلی آئورت چه در دریچه قلب و چه در نواحی آئورت سینه ای و آئورت شکمی باعث تغییرات در مقدار بیشینه سرعت و مقدار فشار خون می شود.
در دستگاه گردش خون، برونده قلب به طور عمده توسط مجموع تمام جریان خون های موضعی بافتی کنترل می شود. اما بطور کلی فشار شریانی مستقل از کنترل جریان خون موضعی یا کنترل برون ده قلبی کنترل میشود. اما این سیستم کنترلی بسیار پیچیده می باشد و جزئیات آن در دسترس نیست.
سرخرگ آئورت پس از خارج شدن از دریچه آئورتی بطن چپ، ۱۸۰ درجه دور می زند، شاخه هایی از آن جدا شده و سمت سر و ریه ها می رود و ادامه آئورت به سمت پائین بدن، حفره شکمی، می رود. در مسیر پیشرویی آئورت، شاخه هایی از آن جدا می شود که همین امر موجب کاهش قطر آئورت می شود.
شکل شاخه های اصلی درخت سرخرگی در بدن انسان
جریان پالسی نبض:
قلب به عنوان پمپ دستگاه خونرسانی عمل میکند. عملکرد قلب باعث بوجود آمدن جریان پالسی موسوم به نبض فشاری می شود. این عملکرد شامل انقباض ماهیچه های قلب است که به آن سیستول می گویند. پس از این انقباض ماهیچه های قلب شل شده که به این مرحله اصطلاحا دیاستول گفته میشود.
هنگامی که قلب در جریان سیستول خون را به درون آئورت تخلیه می کند، در ابتدا فقط بخش اول آئورت متسع می شود زیرا اینرسی خون از حرکت ناگهانی آن در سرتاسر مسیر جلوگیری میکند. بالا رفتن فشار در آئورت مرکزی بسرعت بر این اینرسی غلبه می کند و موج اتساع به مسافت بیشتر و بیشتری در طول آئورت انتشار می یابد. این پدیده موسوم به انتقال نبض فشاری در شریان ها است.
سرعت انتقال نبض فشاری در آئورت طبیعی ۳ تا ۵ متر بر ثانیه، در شاخه های شریانی بزرگ ۷ تا ۱۰ متر بر ثانیه و در شریان های کوچک ۱۵ تا ۳۵ متر بر ثانیه است. میتوان گفت هرچه قابلیت اتساع یا انعطاف پذیری رگی بیشتر باشد، سرعت انتقال نبض آهسته تر است. باید در نظر داشت که در آئورت، سرعت انتقال نبض فشاری ۱۵ برابر سرعت جریان خون است زیرا نبض فشاری صرفا یک موج فشاری متحرک است که با حرکت رو بجلوی اندک حجم خون همراه است.
دیواره شریان ها
مشخصه با ارزش سیستم عروقی، قابلیت اتساع کلیه رگ های خونی می باشد. با هر ضربان قلب یک ریزش جدید خون شریانها را پر می کند. اگر بخاطر قابلیت اتساع سیستم شریانی نبود، جریان خون در بافت ها فقط در جریان سیستولی قلبی انجام میشد و هیچگونه جریان خونی در جریان دیاستول وجود نداشت.
برای فشار خون مشخص، تنش وارد به دیوارهها به شعاع رگ و ضخامت دیواره بستگی دارد که این دو کمیت با سن تغییر میکنند. تغییرات هندسه دیوارهها باعث تغییر خواص الاستیکی آنها می شود. با این حال در اکثر تحقیقات گذشته برای مدل کردن دیواره رگ ها از مقادیر مربوط به رگ سالم استفاده شده است.
از دیدگاه بیومکانیک دیواره شریان ها، ماده ای ویسکوالاستیک می باشد. برای مواد ویسکوالاستیک تغییر شکل ناشی از اعمال تنش، هم به مقدار تنش و هم به نرخ اعمال تنش بستگی دارد. این مواد در برابر اعمال آرام تنش، خاصيت جامد الاستیک از خود بروز داده و در حالت مخالف مانند سیال لزج عمل می کنند. مهم ترین مواد الاستیکی که در دیواره رگ وجود دارند، الاستین و کولاژن می باشند که ماهیتی فیبری دارند و بعنوان ماده شبه سیال شناخته می شوند. با درنظرگرفتن این مواد به دیگر فرض همگن بودن برای دیواره رگ ممکن نمی باشد. بنابراین می توان گفت رفتار پیچیده این مواد مدلسازی آنها بطور دقیق امکان پذیر نمی باشد و ساده سازی های فرض شده در مورد جامد الاستیک بودن دیواره رگ غیر قابل اجتناب است.
رژیم جریان در آئورت
طبق آزمایش رینولدز برای جریان در لوله، رژیم مغشوش بصورت تدریجی در جریان آرام اتفاق می افتد. این پدیده بدلیل رشد برخی از مودهای ناپایدار حرکت می باشد. برای بررسی رژیم جریان خون، عدد رینولدز چنین تعریف می شود: 2aU/v در این رابطه سرعت، سرعت لحظه ای میانگین گیری شده در یک مقطع می باشد. در ناحیه ای که سرعت افزایش می یاید، عدد رینولدز به تدریج افزایش یافته تا به خط چین برسد (معادل با عدد رینولدز ۲۳۰۰). این خط بیانگر مرز مغشوش شدن جریان دائمی است، ولی جریان افزایش یابنده بسیار پایدارتر از جریان دائمی است بدلیل مطالعات بسیاری بر روی رژیم جریان خون انجام شده تا عدد رینولدز بحرانی مشخص شود. بدین منظور عدد بدون بعد ومرسلی(Womersley number) چنین تعریف می شود:
در این رابطه a شعاع سطح مقطع رگ، بسامد جریان ضربانی تپش قلب می باشد. v لزجت کینماتیک میباشد. اغتشاش در جریان خون باعث نوسانات فشار بر روی دیواده رگ و در نهایت نوسانات و افزایش تنش برشی می شود. این نوسانات مداوم تنش ها باعث انبساط پس از گرفتگی(Poststenotic dilatation) و یا تباهی دیواره های سرخرگ به علت تشکیل پلاک های چربی(Atherogenesis) شود. هرچند که اثر این اغتشاش ها بر روی جریان خون و تنش های وارده به دیوار ناچیز است اما در دراز مدت این اغتشاشات می توانند اثر قابل ملاحظه ای داشته باشند.
می توان گفت اثر اغتشاشات به ناحیه دیاستول، ناحيه انبساط ماهیچه های قلب و کاهش یافتن سرعت در شریان های اصلی، محدود می شود. بنابراین برای مدلسازی جریان خون در آئورت در کل پریود فیزیولوژیک قلب، نیاز مبرمی به مدلسازی اغتشاشات نیست. علاوه بر این با توجه به ماهیت غیر نیوتنی خون، مدل های ارائه شده برای جریان مغشوش برای این میدان جریان کارایی نداشته و از طرف دیگر هم مدل های خاص و قابل اعتماد برای جریان غیر نیوتنی مغشوش وجود ندارد.
خواص خون:
خون انسان سیالی غیر نیوتنی است. برای مقادیر نرخ برشی بیشتر از s-1 100 لزجت خون به مقدار حدی میل می کند. همچنین اگر مقدار نرخ برشی کاهش یابد، لزجت افزایش می یابد. این افزایش لزجت خون برای حالتی که نرخ برشی از مقدارs-1 10 کمتر شود، قابل توجه است. البته هیچ شواهدی مبنی بر اینکه در نرخ برشی های بسیار کوچک، لزجت بینهایت شود، وجود ندارد.
محققان همواره در پی دستیابی به فرمولی مناسب برای مدل کردن رفتار خون بوده اند. مدل های مختلفی هم تا کنون ارائه شده است. ساده ترین مدل ارائه شده، مدل توانی می باشد که همواره در مدلسازی های مختلف جریان خون مورد استفاده قرار می گیرد. فرمول معادله متشکله(Constitutive Equation) ارائه شده برای لزجت خون در این مدل توانی(Power Law Index) است:
که n اندیس مدل توانی و K اندیس سازگاری(Consistency Index) است. برای موادی که خاصیت shear thinning دارند، مانند خون، مقدارn کمتر از یک می باشد. این دو اندیس رابطه فوق تحت تأثیر مقدار هماتوکریت و ترکیب شیمیایی خون هستند.
قلب:
قلب عضوی است که جهت پمپ کردن خون استفاده می شود. چهار دریچه قلب، دو عدد در هر سمت، وظیفه کنترل حرکت سیال در جهت صحیح را به عهده دارند:
۱-دریچه میترال(Mitral valve): این دریچه بین دهلیز چپ و بطن چپ قرار دارد. خون اکسیژن دار که از طریق سیاهرگ ریوی به داخل دهلیز چپ می ریزد با فشار معینی دریچه میترال را باز می کند و به داخل بطن چپ تخلیه میگردد. پس از ورود خون به بطن چپ این دریچه بسته می شود. در صورت اشکال در عملکرد این دریچه و خوب بسته نشدن آن در عملکرد قلب اشکال به وجود می آید.
٢. دریچه آئورت(Aortic valve): این دریچه بین بطن چپ و سرخرگ آئورت قرار دارد. زمانی که دریچه میترال بسته می شود، خون داخل بطن چپ به دریچه آئورت فشار می آورد و این دریچه را باز می کند و از آنجا به همه قسمت های مختلف بدن جریان می یابد.
3-دریچه سه لتی(trileaflet valve): این دریچه بین دهلیز راست و بطن راست قرار دارد. خون برگشتی از تمام قسمت های بدن به داخل دهلیز راست وارد می شود و با فشار به بطن راست می ریزد. زمانی که خون از دهلیز راست به بطن راست تخلیه شد، این دریچه بسته می شود و در صورتی که این دریچه اشکال داشته باشد و به خوبی بسته نشود، مشکلاتی در عملکرد قلب به وجود می آید.
۴-دریچه ریوی: این دریچه بین بطن راست و سرخرگ ریوی(که خون را جهت تصفیه به ریه ها می برد) قرار دارد. خون حاوی دی اکسید کربن پس از وارد شدن به ریه ها تصفیه شده و اکسیژن دار می شود و سپس از طریق سیاهرگ ریوی به دهلیز چپ می ریزد.
بیماری دریچه های قلب می تواند باعث شود که عملیات باز و بسته شدن این دریچه ها به خوبی انجام نشده و سبب برگشت خون یا تنگی مجرا شود. این امر مانع ورود خون به قلب و یا خروج از آن می شود، تا جاییکه تعویض دریچه قلب اجتناب ناپذیر است. با تعویض دریچه بیمار قلب با دریچه مصنوعی، کیفیت زندگی بیمار افزایش می یابد. با وجودی که بیماری هر یک از دریچه های قلب سلامتی قلب را به خطر می اندازد، بیماری دریچه آئورت بیشتر اتفاق افتاده و تأثیر بیشتر و مهم تری بر روی سلامتی فرد دارد. آئورت بزرگترین سرخرگ بدن است که خون را از بطن چپ دریافت کرده و به اعضا و اندام ها می رساند. دریچه طبیعی آئورت دریچه ای بی نظیر بوده و هیچ یک از دریچه های مصنوعی ساخته شده اعم از مکانیکی یا بافتی از نظر کیفیت، کار کرد و طول عمر قابل مقایسه با آن نیستند.
محل این دریچه در خروجی بطن چپ بوده و دقیقا قبل از بخش بالارونده آئورت قرار گرفته است. این دریچه با کمتر میزان مقاومت باز شده و اجازه ورود جریان به درون آئورت را می دهد و هنگام بسته شد اجازه ورود حتی کمترین جریان را به درون بطن نمی دهد. شكل زیر طرحواره ای از موقعیت این دریچه در قلب را نشان میدهد.
شکل طرحواره محل قرار گیری دریچه آئورت در قلب.
از جمله بیماری هایی که برای این دریچه اتفاق می افتد مشکل تنگی این دریچه(Aortic stenosis) و یا مشکل ناتوانی آئورت، گشاد شدن دریچه(Incompetent Aortic ) است.
مشکل تنگی آئورت، جریان خروجی از آئورت را تاثیر قرار می دهد و مشکل ناتوانی آئورت سبب می شود که این دریچه اجازه ورود جریان به درون بطن را بدهد و از میزان جریان خروجی کاسته شود. در بسیاری از موارد استفاده از دریچه های بافتی مجددأ موجب بروز همان مشکل می شود. زیرا هیچ دریچه ای تاکنون با کیفیت دریچه آئورت طراحی نشده است.
دریچه آئورت طبیعی – ریخت شناسی(Morphology):
دریچه طبیعی شامل سه باله بسیار انعطاف پذیر و سه فضای سینوس است. طرحواره ای از آن در شکل زیر نشان داده شده است.
شکل-طرحواره دریچه آئورت.
دو ناحیه اساسی در هر یک از باله ها قابل مشاهده است: ناحیه نزدیک گوشه های آزاد که آن را هلال(lunulea) می نامند. هنگامی که دریچه بسته است، دهانه خروجی بطن چپ غیر قابل نفوذ می شود زیرا هلال های بالههای هم جوار بر روی یکدیگر قرار می گیرند. در مرکز گوشه های آزاد (لبه های آزاد) هر یک از هلال ها بخش ضخیمی وجود دارد(nodulus of Arantius) که اجازه کاهش قابل توجه طول هلال ها را بدون ایجاد برگشت خون می دهد. بخش دوم باله که جهت تحمل بار به کار می رود، از بافت تقویت شده لیف الاستین(elastin) و بخش زیادی کولاژن(collagen) در زمینه ای از سلول های اندوتلیال(endothelial) ساخته شده است.
به بیان دقیق تر بافت تار و پودی از سه لایه ساختاری شامل فیبرهای کولاژن و الاستین در سطح بطنی(ventricularis)، اسید موکو پلی ساکاریده(mucopolysacharid) و مقداری فیبر کولاژن در لایه میانی(spongiosa) و شبکه ای متراکم از فیبرهای کولاژن در نزدیکی سطح آئورت تشکیل شده است. شبکه متراکم کلاژن درون فیبرسا (fibrosa) جهت رفتار مکانیکی باله ها ضروری است.
سینوس ها گشاد شدگی های دهانه آئورت هستند که از دیواره آئورت نازک تر می باشند ساختار دیوار شامل بافت ماهیچه ای هموار جانبی است که درون شبکه پیچیده ای از فیبرهای الاستین و مقدار پراکنده ای فیبرهای کلاژن قرار گرفته اند. عبارت دریچه آئورت به بخشی از دهانه آئورت گفته می شود که شامل باله ها و دیواره های سینوس است. به دلیل کمبود داده های موجود از دریچه آئورت، شرح هندسه آن دشوار است. در سال های اخیر با استفاده از تکنیک های پیشرفته عکس برداری از درون بدن، نظير ام آر آی های با کیفیت بالا، هندسه آئورت در حال کار تا اندازه ای مشخص شده است.
مشخصات خون:
مادامی که بحث از دریچه آئورت به میان باشد، نقش خون به عنوان سیال عبوری از آن قابل چشم پوشی نیست. خون مایعی غلیظ شامل گلبول های قرمز(erythrocytes)، گلبول های سفید(leucocytes) و پلاکت های درون پلاسما است. پلاسما مایعی پیوسته بوده که گلبول ها درون آن معلق اند و محلولی نمکی شامل پروتئین است. گلبول های قرمز ۴۵% حجم خون را تشکیل داده اند. برهم کنش بین گلبول ها و درون سینوس ها و نیز عملکرد پلاکت ها در ساخت و تحلیل دریچه های مکانیکی امری تأثیر گذار است.
عملکرد دریچه آئورت:
پیش از توضیح عملکرد دریچه، به طور مختصر نگاهی به یک سیکل کامل قلبی می اندازیم.
کالبدشناسی قلب:
این عضو مخروطی شکل به صورت کیسهای عضلانی تقریبا در وسط فضای قفسه سینه کمی متمایل به جلو و طرف چپ) ابتدا در دل اسفنج متراکم و وسیعی مملو از هوا، یعنی ریه ها، پنهان شده و به وسیله یک قفس استخوانی بسیار سخت، اما قابل انعطاف، مورد محافظت قرار گرفته است. ابعاد قلب در یک فرد بزرگ سال حدود 6*9* 12 سانتیمتر و وزن آن در آقایان حدود ۳۰۰ و در خانم ها حدود ۲۵۰ گرم (یعنی حدود 0.4 درصد وزن کل بدن) است.
قلب به وسیله یک دیواره عضلانی عمودی به دو نیمه راست و چپ تقسیم می شود. نیمه راست مربوط به خون سیاهرگی و نیمه چپ مربوط به خون سرخرگی است. هر یک از دو نیمه راست و چپ نیز مجددا به وسیله یک تیغه عضلانی افقی نازک تر به دو حفره فرعی تقسیم می شوند. حفره های بالایی که کوچکتر و نازک تر هستند، به نام دهلیز موسوم بوده و دریافت کننده خون می باشند. حفره های پایینی که بزرگتر و ضخیم ترند بطن های قلبی هستند و خون دریافتی را به سایر اعضاء بدن پمپ می کنند. پس قلب متشکل از چهار حفره است: دو حفره کوچک در بالا (دهلیزهای راست و چپ) و دو حفره بزرگ در پایین (بطن های راست و چپ). رگهای تاجی یا همان رگ های کرونری رگهای تغذیه کننده ماهیچه قلب هستند که سراسر و دور تا دور ماهیچه را در بر میگیرند و از جمله رگ های بسیار مهم و حیاتی بدن انسان هستند. زیرا در صورت گرفتگی این رگ ها بلافاصله سکته قلبی رخ داده که می تواند باعث مرگ یا عوارض زیادی شود.
شکل زیر طرحواره قلب را به همراه نام گذاری بخش های مختلف آن نشان می دهد.
شکل طرحواره قلب و نام گذاری بخش های مختلف آن.
بررسی یک سیکل قلبی کامل
مرحله اول – استراحت عمومی قلب به مدت 0.4 ثانیه.
در این مرحله بطن ها و دهلیزها در حال استراحت هستند. خون تیره به وسیله سیاهرگ های بزرگ زیرین، به دهلیز راست می ریزد. این خون به خاطر وزنش، از طریق دریچه های لختی وارد بطن ها می شود و آنها را تاحدی پر میکند. اما برای اینکه خون دهلیزها به طور کامل وارد بطن ها بشود، دهلیزها باید منقبض شوند. هر ماهیچه ای در قلب که بخواهد منقبض شود یا استراحت کند، ابتدا باید موج انقباض یا استراحتش در تمام نقاط آن ماهیچه منتشر شود. پس برای انقباض دهلیزها، ابتدا باید پیام انقباض در سراسر آنها منتشر بشود. این کار به وسیله بافت گرهی (بافت هادی) دهلیز انجام می شود.
تنها دهلیز راست است که دارای بافت گرهی است. از سویی کانون زایش انقباضات قلب نیز که همان گره پیش آهنگ است در دیواره پشتی دهلیز راست و در زیر منفذ بزرگ سیاهرگ زبرین قرار دارد. پس برای انقباض ابتدا گره پیش آهنگ به صورت ریتم خود به خودی تحریک می شود و این پیام انقباض را از طریق سه رشته گرهی دهلیز راست به گره دهلیزی بطنی، که در حد فاصل بین دیواره دهلیزها و بطنها و کمی متمایل به دهلیز راست قرار دارد، هدایت می کند. طی حرکت پیام از پیشاهنگ به دهلیزی- بطنی، میون های میوکارد قلب که در مسیر انتقال این پیام قرار دارند، منقبض شده و این انقباض از میونی به میون دیگر در دهلیز راست انتشار مییابد و نهایتا از طریق میون های دهلیز راست به میونهای دهلیز چپ نیز منتشر شده و کل دهلیزها را فرا میگیرد. البته این پیام نمی تواند از طریق میون های دهلیزها به میون های بطن ها منتقل شود، چون در دیواره بین بطن ها و دهلیزها بافت پیوندی رشته ای عایقی قرار دارد که باعث می شود انتقال پیام از دهلیزها به بطنها تنها از طریق بافت گرهی که از وسط این عایق رد می شود صورت گیرد.
حوادث قلب در ابتدای انبساط قلبی:
1- ورود بیش از ۷۵٪ خون از دهلیزها به بطن ها در اثر وزن خون
۲- انتشار موج انقباض دهلیزها در سراسر دهلیزها
وضعیت دریچه ها:
سینی ها : بسته؛ تا خون وارد شده به بطنها از طریق این دریچه ها وارد سرخرگ ها نشود.
لختی ها : باز؛ تا خون دهلیزها وارد بطن ها شوند.
مرحله دوم – انقباض دهلیزها به مدت 0.1 ثانیه
در ابتدای این مرحله بلافاصله دهلیزها منقبض می شوند و ٪ ۲۵ خون باقی مانده را نیز وارد بطن ها می کنند. حالا در هر بطن cc ۱۲۰ خون موجود است (یعنی به طور کلی cc ۲۴۰ در بطن ها). این انقباض به مدت0.1 ثانیه طول می کشد. در طی این انقباض در ۰/۱ ثانیه، دو عمل بسیار مهم نیز همزمان رخ می دهد:
1-انتشار موج انقباض بطن ها: بطن ها موظفند بلافاصله بعد از انقباض دهلیزها و پر شدن کامل خود از خون منقبض شوند و خون را به سرخرگ ها وارد کنند.
۲- انتشار موج استراحت در دهلیزها: همزمان با انقباض دهلیزها، چون بلافاصله بعد از انقباض، دهلیزها باید استراحت کنند، پس پیام استراحت در آنها شروع به انتشار می کند.
این پیام که اندکی بعد از شروع انقباض آغاز می شود، به مدت کمتر از0.1 ثانیه طول می کشد.
حوادث قلب در انتهای انبساط قلبی:
١- انقباض دهلیزها
۲- انتشار پیام انقباض بطن ها
٣- انتشار پیام استراحت دهلیزها
۴- شنیدن صدای اول قلب
وضعیت دریچه ها:
سینی ها : بسته؛ تا خون وارد شده به بطن ها از طریق این دریچه ها وارد سرخرگ ها نشود.
لختی ها : باز؛ تا خون دهلیزها وارد بطن ها شوند.
مرحله سوم – انقباض بطن ها به مدت0.3 ثانیه
بلافاصله با انتشار پیام انقباض، بطن ها شروع به انقباض می کنند و خون را با فشار بالای سیستولی به سمت سرخرگ ها پمپ می کنند. این خون با فشار خود از سویی دریچه های یک طرفه لختی را، که فقط به سمت بطن ها باز می شوند، بسته و باعث شنیده شدن صدای اول قلب می شود، از سوی دیگر با فشار دریچه های سینی را ، که فقط به سمت سرخرگ ها باز می شوند، باز کرده و وارد سرخرگ ها میشود. تمام این مراحل در مدت زمان بسیار کوتاه روی می دهد. همچنین دهلیزها بعد از پایان انتشار پیام استراحتشان تا 0.7 ثانیه استراحت می کنند. در این مدت خون دوباره از بزرگ سیاهرگ های زیرین و زبرین وارد دهلیز راست می شود. اما به دلیل بسته بودن لختی ها خون نمی تواند وارد بطن ها شود و کم کم وارد دهلیزها می شود (این رویه به مدت0.3 ثانیه یعنی پایان انقباض بطنی ادامه می یابد).
موارد روی داده در این بخش:
۱- استراحت دهلیزها و انقباض بطنها
۲- بسته شدن دریچه های لختی در اثر فشار خون ناشی از انقباض بطنها
۳- باز شدن دریچه های سینی در اثر فشار خون ناشی از انقباض بطنها
اما بعد از گذشت اندکی از انقباض (اتمام این0.3 ثانیه) بطن ها باید استراحت کنند، پیام استراحت آنها منتشر می شود. پس از اتمام این موج بطن ها نیز شروع به استراحت می کنند. پس استراحت عمومی قلب آغاز می شود، چون دهلیزها نیز 0.3 ثانیه است که استراحت خود را آغاز کرده اند. استراحت بطن ها باعث قطع فشار اعمال شده بر روی دریچه ها می شود. درنتیجه دریچه های سینی بسته می شوند و صدای دوم قلب، که کوتاه تر و زیرتر است، را به وجود می آورد. از سویی دریچه های لختی که 0.3 ثانیه است تحت تأثیر فشار خون موجود در دهلیزها هستند، از این موقعیت، یعنی عدم فشار سیستولی، استفاده کرده و دریچه های لختی را در جهت بطن ها باز کرده و شروع به پر کردن بطن ها می کنند.
حوادث قلب در انقباض قلبی :
١- انقباض بطن ها به مدت0.3 ثانیه.
۲- استراحت دهلیزها
3- شنیدن صدای دوم قلب
وضعیت دریچه ها:
١- سینی ها: ابتدا باز (در هنگام انقباض بطنها) و بعد بسته (پس از اتمام انقباض بطن ها)
٢- لختی ها: ابتدا بسته (در هنگام انقباض بطن ها) و بعد باز (پس از اتمام انقباض بطن ها)
یک سیکل قلبی را میتوان با توجه به عملکرد دریچه آئورت به سه بخش تقسیم بندی کرد.
فازهای باز و بسته شدن در طول انقباض و فاز بسته شدن در طول انبساط. در شرایط معمول باز شدن دریچه آئورت بسیار سریع است (۲۵ تا ۳۵ میلی ثانیه). دقیقا قبل از خروج بطنی باله ها شروع به بالا رفتن به سمت شاهرگ آئورت می کنند. هنگامی که بیشینه جریان در آئورت بالارونده به ۷۵٪ بیشترین مقدارش می رسد دریچه به طور کامل باز است با وجودی که عدد رینولدز بیشینه تا ۴۵۰۰ بالا می رود ولی در حالت کلی میتوان گفت جریان در دریچه آرام باقی می ماند و تنها هنگامی که دریچه دچار نقص می شود، آشفتگی ظاهر میگردد. بسته شدن دریچه را می توان شامل دو فاز دانست: ابتدا بسته شدن آهسته دریچه که در طول کند شدن جریان در آئورت اتفاق می افتد و موجب بسته شدن تقریبا ۸۰٪ دریچه تا انتهای مرحله انقباض می شود. ماهیت جریان در طول این فاز نسبتا پیچیده است و می تواند به وسیله عدد استروهال توصیف شود.
در این فاز ادی ها در فضای سینوس ایجاد می شوند. با وجود گرادیان فشار مخالف در طول کند شدن جریان با اندکی جریان برگشتی دریچه به طور کامل بسته می شود. با توجه به نازک و انعطاف پذیر بودن باله های دریچه آئورت ، این باله ها توانایی مقاومت در برایر اختلاف فشار زیاد در طول باز شدن و اولین فاز بسته شدن را ندارند. بنابراین می توان انتظار داشت که به دلیل نیروی ایجاد شده به وسیله حرکت، سیال در این فازها حرکت کنند. در طول انبساط باله ها بایستی در مقابل تغییرات أرام ولی زیاد فشار مقاومت کنند.
دریچه های مصنوعی قلب:
اولین عمل تعویض دریچه قلب در سال ۱۹۵۲ به وسیله هافناگل انجام شد. دریچه استفاده شده در این عمل از نوع توپ و قفس بود. تاکنون بیش از 3 میلیون دریچه قلب مصنوعی در جهان کار گذاشته شده است و سالانه بیش از ۳۰۰۰۰۰ عمل جایگزینی دریچه قلب انجام میشود. پیش بینی شده این رقم به بیش از ۸۵۰۰۰۰ عدد در سال ۲۰۵۰ برسد.
جایگزین های مختلفی برای دریچه آئورت قلب وجود دارد که بیش از همه دریچه های مکانیکی و بافتی مورد استفاده قرار می گیرند. بیش از نیمی از آنها دریچه های مکانیکی و بقیه دریچه های بافتی هستند. عملکرد بالینی این دریچه ها از روی همودینامیک آنها مشخص می شود(معیارهایی نظیر مقاومت در برابر جریان عبوری و طول عمر آنها).
آمارها نشان می دهند که تا ۱۰ سال پس از جایگذاری این دریچه ها، ۵۰ تا ۶۰ درصد بیماران نیاز به عمل مجدد داشته و یا می میرند. از بین رفتن دریچه برای همه بیمارانی که از دریچه های بافتی استفاده می کنند در طول کمتر از ۵ سال پس از کار گذاشتن دریچه رخ داده و تعویض آن اجباری است.
دریچه های مکانیکی انواع گوناگونی دارند:
دریچه توپ و قفس (ball and cage valve)
دریچه تیلتینگ(tilting disc valve)
دریچه دولتی(bileaflet valve)
دریچه سه لتی( st.jude medical)
در شکل زیر نمایی از این چهار دریچه آورده شده است.
شکل نمایی از دریچه های مکانیکی قلب.
بخش عمده ای از دریچه های قلب کنونی دریچه های مکانیکی دولتی است که به وسیله شرکت اس جی ام ساخته شده و از سال ۱۹۷۸ مورد استفاده قرار می گیرد. شکل زیر یک دریچه مکانیکی دولتی مدل اس جی ام را نشان میدهد.
شکل دریچه مکانیکی دو لتی مدل اس جی ام.
در طراحی دریچه های مکانیکی موارد مختلفی را بایستی در نظر گرفت: وزن توپ یا دیسک(باله)، سطح تماس واکنش پذیری با ترکیبات خونی. هر چند این دریچه ها طول عمر طولانی دارند ولی استفاده مادام العمر از دارو جهت جلوگیری از لخته شدن خون پس از کار گذاری این دریچه ها اجباری است. وجود ساختار صلب و تماس آن با خون و ترکیبات آن سبب فعال سازی پلاکت ها و ایجاد لخته های خونی در دراز مدت می شود. چنانچه بتوان این دریچه ها را طوری طراحی کرد که بر روی ترکیبات خون تأثیرگذار نباشند، تأثیر بسیار بالایی در بالا بردن سطح کیفی زندگی بیماران قلبی دارد. دریچه های بافتی از مواد شیمیایی بدست آمده از بافت های حیوانی ساخته شده اند.
دریچه های بدست آمده از بافت های خوک و یا گاو، از بافت هایی که گلیسرولیز شده اند ساخته شده است. گلیسرولیز کردن بافت ها از هضم آنها به وسیله آنزیمها یا باکتری ها جلوگیری کرده و مانع پس زدن عضو میشود. دریچه های انعطاف پذیر سه لتی بافتی، عملکردی به مراتب بهتر از دریچه های مکانیکی دارند و رفتار آنها نزدیک به دریچه آئورت است.
ابزارهای محاسباتی پیشرفته امکان طراحی دریچه های جدید و ارزیابی عملکرد آنها را فراهم می آورد. افزایش امکانات سخت افزاری و پردازش موازی و نیز روش های عددی پیشرفته موجب شده که دینامیک سیالات محاسباتی نقش مهمی را در طراحی و بررسی دریچه های قلب بازی کند. استفاده از دینامیک سیالات محاسباتی برای مدل سازی دریچه قلب به دلیل حرکت دورانی آن و نیز بر هم کنش کامل سیال جامد کاری چالش برانگیز است.
برهمکنش سیال-جامد(FSI)
برهم کنش سیال – جامد(Fluid-Structure Interaction(FSI)) عبارت است از تعامل بین ساختار جامد متحرک یا تغییر شکل پذیر به وسیله سیال ورودی و یا محیطی. برهمکنش سیال – جامد در بسیاری از سیستم های مهندسی مشاهده می شود: جریان در اطراف پل ها، جریان در پمپها و دریچه ها، جریان عبوری از روی ایرفویل ها و جریان های بیومکانیکی شامل جریان در رگ ها و دریچه های قلب. برهمکنش سیال – جامد می تواند پایدار و یا نوسانی باشد. معروف ترین مثال برای حالت نوسانی آن حادثه پل تاکوما در سال ۱۹۴۰ میلادی است.
حل برهمکنش سیال جامد پدیده ای بسیار پیچیده است. به همین جهت روش تحلیلی عموما جوابگو نبوده و حل های عددی و آزمایشی برای آن استفاده می شود. جهت حل از دو راهکار مختلف حل یکپارچه و حل تفکیک شده استفاده می شود. در حل یکپارچه معادلات سیال و جامد به یکدیگر مربوط بوده و به طور همزمان حل می شوند. در حالی که در حل تفکیک شده معادلات به طور جداگانه حل شده و از طریق شرایط مرزی به هم مرتبط می شوند.
شرح پروژه:
در این پروژه برهمکنش سیال- جامد در سیستم عروقی و سرخرگ آئورت در نرم افزار کامسول(Comsol) شبیه سازی شده است.
هدف پروژه بررسی برآورد جابجایی ها و تنش های دیواره های سرخرگ آئورت و شاخه های آن در عضله قلب برای قلب یک کودک می باشد که تحت فشار ایجادشده توسط ضربان قلب قرار می گیرند. هدف کاربردی این پروژه می تواند برای ارزیابی خطر و ریسک نارسایی آئورت در صورت ایجاد دفرماسیون معین در آئورت مورد توجه قرار گیرد.
آئورت و رگ های خونی انشعابی آن در عضله قلبی قرار دارند. خون جریان یافته فشار را به سطوح داخلی سرخرگ و شاخه های آن وارد می نماید و بافت را دفرمه می کند. این تحلیل شامل دو قسمت است: نخست تحلیل دینامیک سیالات شامل محاسبه میدان سرعت و توزیع فشار در خون است. و دوم تحلیل مکانیکی دفورامسیون بافت و سرخرگ است. هر تغییر در شکل دیواره های رگ بر روی دامنه سیال تاثیر نمی گذارد و تنها یک مدل کوپل سیال-جامد تک جهت وجود دارد.
شکل-دامنه مدل شامل قسمتی از آئورت، شاخه های آئورت و بافت پیرامونی.
در شکل زیر دو نما از دامنه مدل مسئله نشان داده شده است. یکی با و دیگری بدون عضله قلبی است. تحلیل مکانیکی بایستی عضله قلبی را درنظربگیرد زیرا آن دارای سختی(stiffness) است که در مقابل دفرماسیون سرخرگ به دلیل فشار وارد شده مقاومت می کند.
شکل-نمای سرخرگ و رگ های انشعابی آن همراه خون جریان یافته در آنها. تصویر چپ) با عضله قلب، تصویر راست) بدون عضله قلب.
در این پروژه از برهمکنش سیال- جامد(FSI) یک سویه استفاده شده است.
مراحل فرآیند:
1-جریان خون و فشار سیال در مرحله نخست محاسبه شده است.
2-نیروهای ایجادشده توسط سیال بر روی دیواره های داخلی آئورت به عنوان بارها برای تحلیل ساختاری در دیواره ها و بافت عضله قلب پیرامون آن استفاده شده اند.
3- معادلات جریان سیال داخل رگ خون تعریف شده اند.
4-تحلیل ساختاری در دیواره ها و بافت تعریف شده است.
5- مدل هایپرالاستیک غیرخطی برای دیوارهای رگ خونی و بافت مجاور آن بکاربرده شده است.
ویژگی های تحلیل ها:
تحلیل دینامیک سیالات:
در این تحلیل، معادلات ناویر-استوکس(navier-stokes) در دامنه خون حل می شوند. در هر سطحی که مدل یک رگ را به انتها می برد، آن باری را با توزیع فشار مشخص ایجاد می کند.
تحلیل مکانیکی:
تنها دامنه های وابسته به بافت های زیستی در این تحلیل فعال هستند. مدل، بار را با توزیع تنش کلی که در طول تحلیل برهمکنش سیال-جامد(FSI) محاسبه می کند، ارائه می دهد.
در این پروژه جابجایی ها و کرنش ها خیلی کوچک هستند بنابراین استفاده از مدل ماده الاستیک خطی کفایت می کند. داده های ماده برای یک ماده هایپرالاستیک نئو-هوکین(Neo-hookean hyperelastic) درنظرگرفته شده است. در محدوده کرنش کوچک، تفسیر ثابت های ماده برای یک ماده الاستیک خطی یکسان است.
خواص ماده:
خون:
چگالی =1060 کیلوگرم بر مترمکعب
لزجت دینامیکی= 0.005 Ns/m2
سرخرگ:
چگالی= 960 kg/m3
رفتار الاستیک خطی است.
عضله قلب:
چگالی= 1200 kg/m3
رفتار الاستیک خطی است.
تحلیل دینامیک سیالات:
تحلیل دینامیک سیالات، حل معادلات ناویر-استوکس سه بعدی را درنظر می گیرد. به منظور ایجاد شرایط مرزی، شش شرط فشار اعمال شده است که در شکل زیر مشاهده می شود.
شکل شرایط مرزی تحلیل جریان سیال.
شرایط فشار عبارتند از:
برش1: 126.09 میلیمتر جیوه
برش2: 125.91 میلیمتر جیوه.
برش3: 125.415 میلیمتر جیوه.
برش4: 125.415 میلیمتر جیوه.
برش5: 125.415 میلیمتر جیوه
برش6: 125.1 میلیمتر جیوه.
این مقادیر فشار مقادیر میانگین در یک چرخه ضربان قلب می باشند. در طول چرخه، فشار بین مقادیر کمینه و بیشینه تغییر می کند که به واسطه دامنه نسبی آلفا محاسبه می شود. برای تحلیل وابسته به زمان، تابع مثلثاتی ساده برای تغییر توزیع فشار در طول زمان استفاده می شود:
نتایج شبیه سازی در کامسول:
مش بندی
شکل مش بندی.
میدان سرعت در زمان t=1 ثانیه در شکل زیر نشان داده شده است.
شکل-میدان سرعت در آئورت و شاخه های آن.
شکل کانتور فشار.
در شکل زیر جابجایی کلی در بار پیک (بعد 1 ثانیه) نشان داده شده است. جابجایی ها در اندازه 4 میکرومتر هستند که نشان می دهد مدل کوپل تک جهته یک تقریب معقول و منطقی می باشد.
شکل جابجایی در رگ خونی.
شکل بارهای مرزی.
